Układ krążenia jest obiegiem zamkniętym, w którym krew przemieszcza się dzięki ciśnieniu wytwarzanemu przez serce. Samo serce to pompa mięśniowa o czterech jamach – dwóch przedsionkach i dwóch komorach – rozdzielonych zastawkami, które wymuszają jednokierunkowy przepływ. Prawa część tłoczy krew do płuc, gdzie zachodzi wymiana gazowa, lewa rozprowadza ją po reszcie ciała.
Poniższy tekst opisuje zasadę działania tego układu oraz sposób, w jaki instytucje zdrowia publicznego opisują choroby układu krążenia jako zjawisko populacyjne. Nie zawiera zaleceń indywidualnych ani wskazówek diagnostycznych – ocena sytuacji konkretnej osoby należy do lekarza i wymaga badania.
Co dzieje się w obiegu krwi
Krążenie rozdziela się na dwa obiegi. Mały, płucny, prowadzi krew z prawej komory do naczyń płuc i z powrotem do lewego przedsionka. Duży, systemowy, zaczyna się w lewej komorze i aortą rozprowadza krew do wszystkich narządów. Ciśnienie tętnicze jest wypadkową dwóch wielkości – siły skurczu lewej komory oraz oporu, jaki stawiają naczynia obwodowe.
Mięsień sercowy pracuje nieprzerwanie, więc sam także wymaga zaopatrzenia. Odpowiadają za nie tętnice wieńcowe, odchodzące od aorty tuż nad zastawką aortalną i biegnące po powierzchni serca. Ograniczenie przepływu w tych naczyniach zmniejsza dopływ krwi do mięśnia, który ją tłoczy. To anatomiczne tło grupy chorób opisywanych jako choroba niedokrwienna serca.
Opracowanie fizjologii krążenia wieńcowego w bazie StatPearls, prowadzonej przez amerykański National Center for Biotechnology Information, opisuje serce jako narząd o największym zużyciu tlenu w przeliczeniu na masę, a krążenie wieńcowe jako odbierające około 5% pojemności minutowej. Przepływ przypada w nim głównie na rozkurcz, ponieważ w czasie skurczu naczynia biegnące w ścianie lewej komory zostają uciśnięte przez pracujący mięsień. Przy szybszej pracy serca rozkurcz skraca się bardziej niż skurcz, więc czasu na zaopatrzenie samego mięśnia zostaje mniej.
Ile krwi przepływa i skąd bierze się rytm
Rytm powstaje w węźle zatokowo-przedsionkowym, skupisku komórek w ścianie prawego przedsionka. Rozdział poświęcony jego fizjologii w bazie StatPearls podaje, że w spoczynku komórki węzła depolaryzują się z częstością własną od 60 do 100 razy na minutę, a układ autonomiczny tę częstość modyfikuje.
Objętość krwi tłoczonej w ciągu minuty, czyli pojemność minutowa, jest iloczynem częstości rytmu oraz objętości wyrzutowej, czyli objętości krwi wyrzucanej z komory podczas jednego skurczu. StatPearls podaje dla człowieka wartości rzędu 5–6 litrów na minutę w spoczynku i powyżej 35 litrów na minutę u wyczynowych sportowców podczas wysiłku.
Skąd pochodzą liczby o umieralności
Dane o umieralności powstają na trzech poziomach i różnią się zakresem. Wartości podawane bez wskazania źródła bywają więc nieporównywalne.
- Świat. Światowa Organizacja Zdrowia w karcie informacyjnej o chorobach układu krążenia, aktualizowanej 31 lipca 2025 roku, szacuje liczbę zgonów z ich powodu na 19,8 mln w 2022 roku. Odpowiada to mniej więcej 32% wszystkich zgonów, a 85% z nich przypada na zawał serca i udar mózgu.
- Unia Europejska. Eurostat w komunikacie z 13 marca 2026 roku podał, że w 2023 roku choroby układu krążenia odpowiadały za 1,59 mln zgonów, czyli 32,8% wszystkich.
- Polska. Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego PZH – Państwowy Instytut Badawczy w raporcie z 2025 roku podaje, że w 2023 roku choroby układu krążenia były odpowiedzialne za 36,9% zgonów ogółu ludności.
Ta sama karta porządkuje jeszcze dwa rozkłady. Ponad trzy czwarte zgonów z powodu chorób układu krążenia przypada na kraje o niskim i średnim dochodzie, a spośród 18 mln zgonów przed 70. rokiem życia, przypisanych w 2021 roku chorobom niezakaźnym, co najmniej 38% wiązało się z chorobami układu krążenia.
Osobną warstwą wobec danych rejestrowych są oszacowania modelowe. Opracowanie Global Burden of Disease dla 2019 roku, podsumowane w 2020 roku w czasopiśmie Journal of the American College of Cardiology, objęło 204 kraje i terytoria. Liczba osób żyjących z chorobą układu krążenia wzrosła w nim z 271 mln w 1990 roku do 523 mln w 2019 roku, a liczba zgonów z 12,1 mln do 18,6 mln. Zestawienie tej ostatniej wartości z szacunkiem Światowej Organizacji Zdrowia dla 2022 roku pokazuje, dlaczego liczby przytaczane bez wskazania roku i opracowania nie układają się w jeden szereg.
Co epidemiologia nazywa czynnikiem ryzyka
Pojęcie czynnika ryzyka ma w epidemiologii węższe znaczenie niż w mowie potocznej. Oznacza cechę statystycznie powiązaną z częstszym występowaniem choroby w populacji, a nie mechanizm przesądzający o zachorowaniu pojedynczej osoby. Wielkością używaną do porównań jest ryzyko przypisane populacji, opisujące, jaka część zachorowań w danej zbiorowości wiąże się z obecnością określonego czynnika.
Samo pojęcie ma dającą się wskazać datę. W 1948 roku w Framingham w stanie Massachusetts rozpoczęto długoletnią obserwację mieszkańców, prowadzoną przez instytut znany dziś jako National Heart, Lung, and Blood Institute. Do pierwszej grupy weszło 5209 osób w wieku od 30 do 62 lat, badanych następnie co dwa lata. Praca zespołu Williama Kannela, ogłoszona w 1961 roku w czasopiśmie Annals of Internal Medicine, podsumowała sześć lat tej obserwacji, a wyrażenie „factors of risk” znalazło się w jej tytule.
Największym badaniem tego typu pozostaje INTERHEART, opublikowany w czasopiśmie Lancet w 2004 roku przez zespół Salima Yusufa. Objął 52 kraje, 15 152 przypadki zawału serca i 14 820 osób w grupie kontrolnej. Autorzy wyodrębnili dziewięć czynników:
- palenie tytoniu,
- zaburzenia lipidowe,
- nadciśnienie tętnicze,
- cukrzyca,
- otyłość brzuszna,
- czynniki psychospołeczne,
- niskie spożycie warzyw i owoców,
- spożycie alkoholu,
- aktywność fizyczna.
Łącznie odpowiadały one za około 90% ryzyka przypisanego populacji dla pierwszego zawału u mężczyzn i 94% u kobiet.
Instytucje formułują na tej podstawie wartości odniesienia dla całych populacji, nie dla konkretnych osób. W wytycznych dotyczących aktywności fizycznej z 2020 roku Światowa Organizacja Zdrowia określiła dla dorosłych zakres 150–300 minut aktywności o umiarkowanej intensywności tygodniowo albo 75–150 minut o dużej intensywności, wskazując jednocześnie, że powyżej tego zakresu opisywane są dalsze korzyści zdrowotne.
Miażdżyca jako proces opisany w literaturze
Mechanizmem łączącym część wymienionych czynników z chorobami tętnic jest miażdżyca. Panel ekspertów Europejskiego Towarzystwa Miażdżycowego w konsensusie ogłoszonym w European Heart Journal w 2017 roku uznał, na podstawie danych genetycznych, epidemiologicznych i klinicznych, że lipoproteiny o małej gęstości, czyli LDL, są przyczyną miażdżycowej choroby sercowo-naczyniowej, a nie tylko cechą jej towarzyszącą.
Sam proces polega na gromadzeniu się cząstek LDL w ścianie tętnicy, odczynie zapalnym wokół nich i stopniowym powstawaniu blaszki miażdżycowej, która zwęża światło naczynia. Przerwanie ciągłości blaszki uruchamia krzepnięcie i może doprowadzić do zamknięcia tętnicy. Rozwój tych zmian rozkłada się na dekady i przez większość tego czasu przebiega skrycie, dlatego w literaturze opisuje się go w kategoriach ekspozycji skumulowanej, a nie pojedynczego zdarzenia.
Ilościowo ujęła to analiza ogłoszona w 2012 roku w Journal of the American College of Cardiology przez zespół Briana Ference’a, łącząca dane 312 321 uczestników i dziewięć wariantów genetycznych. Osoby, u których naturalna zmienność genetyczna dawała niższe stężenie LDL przez całe życie, miały ryzyko choroby wieńcowej niższe o 54,5% na każdy milimol na litr różnicy. Ta sama różnica stężenia uzyskana dopiero w późniejszym wieku wiązała się z efektem około trzykrotnie mniejszym.
Miażdżyca w populacjach sprzed epoki przemysłowej
Czy proces ten jest wytworem współczesnego trybu życia, sprawdzono na materiale historycznym. Wyniki projektu Horus, ogłoszone w 2013 roku w czasopiśmie Lancet, opierają się na tomografii komputerowej całego ciała 137 mumii z czterech populacji obejmujących ponad 4000 lat, od starożytnego Egiptu i Peru po kulturę Ancestral Puebloan oraz lud Unangan z Aleutów. Zmiany miażdżycowe, pewne albo prawdopodobne, opisano u 47 mumii, czyli u 34% badanych, i stwierdzono je we wszystkich czterech grupach, w tym u 38% Egipcjan i 25% Peruwiańczyków. Wynik nie rozstrzyga o przyczynach, opisuje natomiast obecność zmian w populacjach żyjących zupełnie inaczej niż współczesne.
Jak szacuje się ryzyko w skali populacji
Do porównywania ryzyka w populacjach europejskich służą algorytmy SCORE2 i SCORE2-OP. Wprowadzono je w wytycznych prewencji Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego z 2021 roku, które pozostają najnowszą wersją tego dokumentu, stan na sierpień 2026. Algorytmy szacują dziesięcioletnie ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych zakończonych i niezakończonych zgonem, czyli zawału serca i udaru mózgu.
Modele skalibrowano osobno dla kobiet i mężczyzn oraz dla czterech europejskich regionów ryzyka, wyznaczonych na podstawie współczynników umieralności sercowo-naczyniowej Światowej Organizacji Zdrowia. Wariant oznaczony skrótem OP odnosi się do osób starszych. Narzędzia tego rodzaju powstały na użytek praktyki lekarskiej i ocena indywidualnego ryzyka należy do lekarza.
Skalę materiału, na którym zbudowano SCORE2, podaje publikacja z 2021 roku w European Heart Journal. Modele wyprowadzono z danych 677 684 osób z 45 kohort w 13 krajach, wśród których odnotowano 30 121 zdarzeń sercowo-naczyniowych. Dotyczą osób w wieku od 40 do 69 lat bez wcześniejszej choroby układu krążenia i bez cukrzycy. Dla jednego profilu wejściowego przytoczonego przez autorów szacowane ryzyko dziesięcioletnie wyniosło 5,9% w regionie niskiego ryzyka i 14,0% w regionie ryzyka bardzo wysokiego.
Inny obszar profilaktyki opartej na badaniach okresowych opisuje osobny tekst o badaniach profilaktycznych.
Źródła danych liczbowych: Światowa Organizacja Zdrowia, karta informacyjna Cardiovascular diseases (CVDs), aktualizacja 31 lipca 2025; Eurostat, komunikat z 13 marca 2026 (dane za 2023 rok); Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego PZH – Państwowy Instytut Badawczy, raport Sytuacja zdrowotna ludności Polski i jej uwarunkowania 2025 (dane za 2023 rok); S. Yusuf i wsp., Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study), Lancet 2004; B.A. Ference i wsp., Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease, European Heart Journal 2017. Stan na sierpień 2026.
Pozostałe źródła: StatPearls, National Center for Biotechnology Information – rozdziały „Physiology, Coronary Circulation” (NBK482413), „Physiology, Sinoatrial Node” (NBK459238) oraz „Physiology, Cardiac Output” (NBK470455). G.A. Roth i wsp., „Global Burden of Cardiovascular Diseases and Risk Factors, 1990-2019. Update from the GBD 2019 study”, Journal of the American College of Cardiology 2020, tom 76, identyfikator PubMed 33309175. W.B. Kannel, T.R. Dawber, A. Kagan, N. Revotskie, J. Stokes, „Factors of risk in the development of coronary heart disease. Six year follow-up experience. The Framingham Study”, Annals of Internal Medicine 1961, tom 55, identyfikator PubMed 13751193; parametry kohorty za Framingham Heart Study i National Heart, Lung, and Blood Institute. B.A. Ference i wsp., „Effect of long-term exposure to lower low-density lipoprotein cholesterol beginning early in life on the risk of coronary heart disease. A Mendelian randomization analysis”, Journal of the American College of Cardiology 2012, tom 60, identyfikator PubMed 23083789. R.C. Thompson i wsp., „Atherosclerosis across 4000 years of human history. The Horus study of four ancient populations”, Lancet 2013, tom 381, identyfikator PubMed 23489753. SCORE2 working group and ESC Cardiovascular risk collaboration, „SCORE2 risk prediction algorithms. New models to estimate 10-year risk of cardiovascular disease in Europe”, European Heart Journal 2021, tom 42, identyfikator PubMed 34120177. Stan na 17 sierpnia 2026 roku.